造血干细胞（Hematopoietic Stem Cell，HSC）通常以静息状态存在于骨髓中，但在炎症、细胞因子刺激、神经活动或缺氧条件下可被动员至血液。慢性炎症作为衰老的标志性特征，通过促进髓系分化偏倚和降低自我更新能力加速 HSC 衰老，然而机械刺激在调控这些过程中的作用尚不明确。

2026 年 1 月 2 日，浙江大学医学院第一附属医院陆新江、浙江大学医学院附属儿童医院方马荣、浙江大学医学院附属邵逸夫医院冯晔、浙江大学医学院附属第四医院杨巍等在 Nature 子刊 Nature Aging 上发表了题为：Shear stress governs hematopoietic stem cell fate to promote inflammation-induced aging 的研究论文。

该研究首次发现，PIEZO1 能够感知血流中的剪切应力（shear stress），诱导造血干细胞（HSC）增殖和髓系分化，而 PIEZO1 拮抗剂可通过抑制 HSC 活化来减轻炎症诱导的衰老。

该研究首次发现，PIEZO1 能感知血流剪切应力，从而诱导 HSC 增殖和髓系分化。实验表明，剪切应力通过 PIEZO1 介导的离子流和钙内流作用影响小鼠和人类 HSC，并经由 JAM3 与 CAPN2 信号通路调控增殖及髓系分化。使用 PIEZO1 拮抗剂 GsMTx4 可抑制 HSC 活化，从而缓解炎症诱导的小鼠衰老。

这些发现通过多层级信号通路将机械传感器 PIEZO1 与 HSC 增殖、髓系分化相关联，揭示了其在加速炎症诱导衰老过程中的关键作用。