高脂饮食（HFD）比重的增加，已经严重威胁了人类健康。长期的高脂饮食会通过肥胖导致炎症、肠菌失调和代谢紊乱。但短期高脂饮食的影响还远远未获研究。肠道存在多种保护机制，如分泌粘液形成的物理屏障和产生抗菌肽形成的生化屏障。IL-22参与调节粘液产生和紧密连接蛋白等的表达，还能促进有益菌在肠道中的定植，是保卫肠道免疫环境健康的重要因子。而3型先天性淋巴细胞（ILC3）是肠道IL-22的主要来源。澳大利亚墨尔本大学的研究人员发现，48小时的高脂饮食就会损害小鼠肠道ILC3产生IL-22的能力，持续长达21天。进一步研究显示，一方面，高脂饮食诱导的菌群失调，通过短链脂肪酸（SCFA）和多胺等影响了ILC3功能；另一方面，饱和脂肪酸会通过脂肪酸氧化影响线粒体功能，降低细胞活性，抑制ILC3产生IL-22。而不饱和脂肪酸则具有相反的作用，它可以通过形成脂滴（LD）维持ILC3功能，减少线粒体应激。这表明，高脂饮食对肠道ILC3的影响实际上非常快速、显著，但也是可逆的。