组织损伤严重影响人们的生活质量和健康，是临床治疗力求解决的重大难题。严格受控的炎症反应对组织损伤后的修复至关重要，包括起始的急性炎症阶段和随后的消退修复阶段，但早期炎症如何为后期的组织重建提供修复驱动力仍然是未知的。巨噬细胞作为组织再生过程中的关键免疫细胞，其通过分泌促/抗炎介质、生长因子和其他生物活性分子发挥一系列复杂作用，但巨噬细胞与其他细胞类型之间的代谢通讯，以及这些胞间通讯如何共同协调促进组织修复的探索较少。

焦亡分子GSDMD在抵御病原体入侵和炎症性疾病中占有重要地位，作为炎症级联反应的关键因子，其活化后在细胞膜上打孔并引发细胞死亡。然而，GSDMD孔道并非始终伴随裂解性细胞死亡，例如巨噬细胞可能处于“超活化”状态，在孔道存在的情况下仍然保留细胞功能。这种细胞状态引发了一种可能性，即“超活化”状态的巨噬细胞是否会通过GSDMD孔道主动分泌效应分子，如生物活性代谢物等，影响邻近细胞或参与塑造其所处的组织微环境。同时GSDMD的激活对于无菌损伤后组织再生过程中巨噬细胞命运及相应功能的影响尚不明确。

2024年9月11日，浙江大学医学院/附属邵逸夫医院王迪教授联合浙江大学医学院百人计划研究员池哲勖团队在Nature杂志发表了题为Gasdermin D-mediated metabolic crosstalk promotes tissue repair的研究论文。该研究发现“超活化”巨噬细胞通过GSDMD释放脂质代谢物11,12-EET，介导了巨噬细胞-干细胞间代谢通讯，进而促进组织损伤后修复。