所有肿瘤,包括乳腺癌,都表现出显著的克隆异质性。这些克隆反过来又必须适应不断变化的肿瘤微环境,肿瘤为环境的特征通常是缺氧和营养供应的波动。这就要求肿瘤细胞不断重塑其代谢通路,许多肿瘤也因此表现出高度的代谢灵活性。MYC是一种原癌基因和多效性转录因子,在一系列癌症的恶性进展中,MYC表达水平高的克隆通常与高级别肿瘤和较差的生存率相关。MYC被认为是代谢的主要调控因子,诱导糖酵解通量和增加谷氨酰胺分解等,但在多克隆病理生理学相关背景下,这些恶性亚克隆的真实代谢特征仍然未知。而揭示MYC高表达的克隆的代谢特征有助于我们设计针对恶性肿瘤进展的代谢的新治疗策略。近日,弗朗西斯克里克研究所的研究人员在 Nature 子刊 Nature Metabolism 上发表了题为:Vitamin B5 supports MYC oncogenic metabolism and tumor progression in breast cancer 的研究论文。该研究发现,表达了致癌基因MYC的乳腺癌细胞严重依赖维生素B5来生长和存活,而减少维生素B5的摄入,可抑制乳腺癌生长。